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肾性高血压的常见原因是什么

【发表时间:2019-07-11 18:40:05 来源:】
文章导读

高血压是我们人类病史上经常出现的一种疾病,现实之中,患上高血压的人也是非常多的。不仅如此,就高血压这种疾病而言,它还是有着不同类型之分的,而肾性高血压就是其中的一种。对于肾性高血压患者,我们要做的除了治疗之外,对其病因,还要做个详细的了解。那么,肾性高血压的常见原因是什么呢?

肾性高血压的常见原因是什么

肾性高血压是继发性高血压的一种,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄;非特异性大动脉炎,引起肾脏血流灌注不足;在上述因素的综合作用下,导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害,二者相互促进,会使疾病进一步发展,因此,对于肾性高血压要积极治疗。

肾性高血压可分为:容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种:

(1)容量依赖型高血压:肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强,这些亦可使血压升高。

(2)肾素依赖型高血压:发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素Ⅱ活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。

知道了有关肾性高血压的常见原因,这其实在某种程度上对此病的治疗是有帮助的。因为,大家都知道,只有在确定患者的病因之后再来治疗,这样治疗的准确性才会高。因此,希望我们所有的肾性高血压患者,在以后的治疗之前,一定要明确自己的真实病因,之后再来治疗,这样治愈的几率会高出很多。


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